一、休克故事之一——心脏休克找心脏
心源性休克是心脏泵出功能急性衰竭引起的心排出量锐减，导致全身组织器官血液灌注不足。
病因：1.心肌收缩力极度降低，如急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心肌病等。2.严重的缓慢性心律失常或快速心律失常。3.心肌机械功能障碍，如严重二尖瓣和主动脉瓣狭窄，左心房粘液瘤阻塞二尖瓣口，肥厚型梗阻性心肌病、大块肺栓塞等；急性二尖瓣或主动脉瓣破坏、乳头肌断裂，心肌梗死并发室间隔穿孔；急性心包填塞，缩窄性心包炎等。
心源性休克一般发生在大面积急性心肌梗死或多次心肌梗死的患者，大多在起病24小时内发生，部分患者起病后即出现休克，疾病进展迅速，患者除有胸痛、胸闷和呼吸困难外，还常伴有外周血管阻力增加，血压增加、脉压变小。还可伴有四肢和面部皮肤发凉、苍白、出冷汗。口唇和甲床紫绀，可呈花纹样。还可能有神志改变、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷。
治疗：1.纠正低血容量；2.血管活性药物；3.正性肌力药物；4.其他药物；5.机械辅助循环：主动脉内球囊反搏和经皮体外循环装置。
二、休克故事之二——感染休克找病菌
感染性休克又称中毒性休克或脓毒性休克。临床以组织灌注不足，微循环衰竭为主要特征。多见于细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌，如腹腔感染、胆道感染、泌尿系统感染、中毒性菌痢等。革兰阳性球菌，如金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌也可引起感染性休克。
临床上首先有感染性疾病存在。还有外周循环障碍的表现，如皮肤苍白、口唇和甲床发绀、肢端厥冷、脉搏强度减弱、心率增加、血压下降。
革兰阴性杆菌所致内毒素休克，常表现为末梢血管痉挛、四肢厥冷、皮肤潮湿、血压下降、心排血量降低和酸中毒等低排高阻型休克，也称冷休克。可能与α受体兴奋过度有关。若不及时救治，最终呈低排低阻型休克难以逆转。
革兰阳性球菌所致外毒素休克，部分患者可表现为外周血管扩张，四肢末梢温暖干燥，心排血量正常或增加，外周阻力降低的高排低阻型休克，也称暖休克。其发生机制可能与β2受体兴奋性增高，动静脉分流和组织胺、缓激肽等舒血管物质释放有关。
治疗方面：控制感染、清除感染灶，补充血容量，纠正酸中毒，血管活性药物的应用，肾上腺皮质激素的应用，纠正并发症。
三、休克故事之三——低血容量惹祸殃
是指体内或大血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍，如出血性休克、创伤性休克均属于低血容量休克。若血容量丢失大于20%，则交感—肾上腺髓质兴奋，全身微动脉收缩，以保证心、脑、肾供血；小静脉收缩，以维持脉压和静脉回流。但当血容量丢失大于40%，则微循环灌注不足，酸性代谢产物堆积，毛细血管通透性增加，休克进一步加重。
治疗：
1.迅速补充血容量：应根据失血、失水和失血浆的不同，给予相应输入扩容剂和全血。
2.血管活性药物的应用：如血容量已基本不足，而收缩压仍低于80mmHg时，可应用血管收缩剂，常用药物有间羟胺。如尿少或无尿时，可选用多巴胺或异丙肾上腺素。如中心静脉压正常或稍高，仍表现有皮肤苍白、四肢发凉、外周血管收缩征象者，可使用血管扩张剂如酚妥拉明。
3.补充电解质和纠正孙中毒：低血容量休克历时较长者易出现电解质平衡失调和酸碱平衡紊乱，应及时补充电解质和纠正酸碱平衡紊乱。
四、休克故事之四——过敏之路险又玄
过敏性休克是由于抗原物质进入人体后，与相应的抗体相互作用能激发广泛的变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5—羟色胺和血小板因子等，使血管舒缩功能紊乱、血管渗透性增加、血浆外渗，致使循环血容量骤降，组织灌注不足而导致休克。
绝大多数病人突然发病，表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、咳嗽、腹痛、恶心、呕吐、头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态，如不及时抢救，可立即危及生命。
1.速发型过敏性休克，约占80—90%。休克出现于过敏原接触后数分钟之内，多见于药物注射，昆虫蛰伤，此型往往病情紧急，预后较差。
2.缓发型过敏性休克，休克出现于过敏原接触30分钟以上，长者可达24小时以上。多见于口服药物过敏、食物过敏。此型病情相对较轻，预后也较好。
治疗：
1.立即停止或清除引起过敏反应的物质。
1. 肾上腺素的应用。
2. 补充血容量和血管活性药物。
3. 保持呼吸道通畅。
4. 抗组胺类药物。
